内分泌系统
激素英文缩写
- TRH：促甲状腺释放激素
- TSH：促甲状腺激素
- OX：缩宫素
- GH：生长激素
- LH：促黄体生成素
- ADH：抗利尿激素
- FSH：促卵泡生成素/促性腺激素
- PRL：泌乳素/催乳素
- ACTH：促肾上腺皮质激素
下丘脑释放垂体储存的激素
- ADH（抗利尿激素、血管加压素，视上核细胞分泌）
- OX（缩宫素、催产素，视旁核细胞分泌）
它们都储存在神经垂体（垂体后叶）内
靶腺功能减低
- 原发性：靶腺坏了
- 继发性：促激素坏了
鉴别二者时，最好的办法是测定促靶腺激素
靶腺功能实验
兴奋实验——多适用于分泌功能减退的情况
（看它能不能被兴奋起来，多少量能把它兴奋起来， 看减退的程度）
抑制实验——多适用于分泌功能亢进的情况
（看它能不能被抑制住，多少量能把它抑制住， 看亢进程度）
泌乳素瘤（PRL瘤）
女性典型表现：闭经、溢乳、不孕， 长期不治疗导致雌激素减少出现骨质疏松。
男性：性欲减退，乳房发育，甲状腺功能减退。
垂体腺瘤常见于鞍区
定性诊断：PRL＞300ug/L可确诊
定位诊断：MRI为首选检查
无症状的定期随访
治疗
- 催乳素瘤：首选多巴胺受体激动剂治疗——溴隐亭、卡麦角林、喹高利特
- 其他垂体瘤：首选手术
生长激素瘤（GH瘤）
生长激素青春期前分泌过多表现为巨人症， 成人期分泌过多表现为肢端肥大症。
其为垂体肿瘤，治疗首选手术经鼻切除， 药物用生长抑素或奥曲肽。
GH瘤分泌的生长因子是胰岛素样生长因子1（IGF-1）
腺垂体功能减退
男性性功能减退，毛发脱落
女性产后（诱因）无乳闭经——希恩综合症（腺垂体功能减退）， 若合并低体温、低血压、低血糖——垂体危象
治疗
先补充糖皮质激素，再补充甲状腺素， 因为甲状腺素可以加速糖皮质激素的代谢， 加重糖皮质激素的不足，导致垂体危象发生。
激素替代治疗三原则：靶腺激素、生理剂量、终生替代
垂体危象治疗
- 有低血糖的，优先处理低血糖--50%葡萄糖静脉注射
- 无低血糖的，应用大剂量糖皮质质激素
尿崩症
诊断尿崩症：
正常vs尿崩症：禁水试验， 尿量不减少诊断尿崩
鉴别尿崩症：
中枢vs肾性尿崩症： 加压素试验——尿量减少为中枢性
区分部分/完全：
- 完全性尿崩症—血浆渗透压>300，尿渗透压低于血浆渗透压。当注射加压素后，尿渗透压升高超过百分之五十。
- 部分性尿崩症—血浆渗透压<300，尿渗透压可稍超过血浆渗透压。当注射加压素后，尿渗透压升高百分之九到百分之五十之间。
治疗：
- 中枢性：去氨加压素
- 肾性：氢氯噻嗪（作为抗利尿剂）
抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）
治疗时补充钠过快易致中枢性脑桥脱髓鞘病变
生理性甲状腺肿
正常碘摄取率：
- 2h：5～25%
- 24h：20～45%
青春期可有生理性甲状腺肿，碘摄取率正常
甲亢
一般兴奋实验用于功能减低，抑制实验才用于功能亢进
饮食后发生周期性瘫痪：饮食促进胰岛素分泌， 导致血钾过度向细胞内转移
TRAb：Graves病，该检查优于T3 TgAb：桥本 TPOAb：桥本
T后面带rs的是甲亢(热身使人亢奋)
T后面带gp的是甲减(规培使人减退)
治疗
妊娠中期可手术，前期用丙硫氧嘧啶
药物丙硫氧嘧啶治疗甲亢，
- 最严重不良反应：粒细胞缺乏，一旦发生停药换碘剂（I131）+升白药
- 最常见：皮疹
普萘洛尔不仅仅可以控制心率， 还可以抑制外周组织T4转换为T3， 常常用于甲亢引起的心率增快。
甲亢危象禁用非甾体抗炎药
甲减
表情淡漠跟腱弱，便秘怕冷体重增
肾上腺皮质功能减退：全身皮肤色素加深， 暴露处、摩擦处、乳晕、瘢痕等处尤为明显。
最常见的原因是桥本
治疗
左甲状腺片终身服药， 老年人用药前须查心功能
亚甲炎
口腔/上感史 + 甲状腺有触痛！！
本质为甲状腺破坏，分离症状！！即T3、T4高，但是摄碘率低
治疗：
自限性，早期用NSAIDS， 重症用糖皮质激素
甲状腺肿瘤
结节影像检查纵横比多大于1
分类
- 髓样癌：分泌降钙素，最易发生类癌综合征
- 未分化癌：生长迅速，恶性程度高
- 乳头状癌：好发于中青年女性，淋巴结转移预后较好
库欣综合征
高血压，低血钾，满月脸，水牛背
地塞米松试验：
小剂量地塞米松抑制实验原理：
如果是单纯的肥胖，一丁点皮质醇就能负反馈抑制， 第二天皮质醇就能下降。如果是皮质醇增多引起的， 那这一丁点对于本来就很高的皮质醇来说没啥影响， 所以第二天皮质醇还是很高。
大剂量地塞米松抑制实验原理：
经过小剂量地塞米松抑制实验，发现确实不是胖， 确实是皮质醇增多引起的库欣综合征， 但此时有两种可能，第一种可能是垂体出问题了， acth分泌增多，指挥肾上腺分泌皮质醇增多； 第二种可能是acth还是原来那些，但是肾上腺出了问题， 没有acth的促进，她自己也能分泌一大堆皮质醇 如果大剂量的打进去，把acth抑制了， 进而皮质醇产生也抑制了，皮质醇含量就低了。 如果大剂量的打进去，acth也确实抑制了， 但是本来就不是acth分泌过多的原因，抑制他没用， 肾上腺自己不受抑制的分泌过量皮质醇， 导致第二天皮质醇还是很高 如此就能诊断到底是垂体acth分泌增多引起的， 还是肾上腺分泌皮质醇增多引起的。
小剂量定病大剂量定位，都是抑制实验
催乳素瘤首选溴隐亭，生长激素瘤首选奥曲肽， 赛庚啶、酮康唑用于库欣综合症
原发性醛固酮增多症（原醛）
高血压，低血钾
肾上腺皮质分泌
- 球状带：盐皮质激素，醛固酮
- 束状带：糖皮质激素，皮质醇
- 网状带：性激素
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病，爱迪生病）
病因：结核，肾上腺结核
症状：皮肤色素沉着（变黑）， 低血压，高血钾（和原醛相反）， 低血糖（不能耐受饥饿），月经失调
确诊：ACTH兴奋试验（使用ACTH后血、尿皮质醇不升高）
治疗：氢化可的松（终身用药），多吃盐
嗜铬细胞瘤
间断头晕头痛，血压骤升骤降
- 术前降血压：α受体阻滞剂（酚苄明，哌唑嗪）
- 术中高血压：静推酚妥拉明，静滴硝普钠维持
甲旁抗
原发性甲旁抗最常见并发症：肾结石
继发性甲旁抗：肾功能不全导致血钙降低， 从而继发甲旁抗分泌甲状旁腺激素（升钙素，PTH）
定位诊断：
颈部99mTcMIBI（同位素显像）： 是将放射性药物注入体内后测定其放射性变化， 既可以确定病变部位，又能检测甲状旁腺功能， 是甲旁亢最具特异性的辅助检查。
看见定位就选核素
糖尿病
糖尿病 → 胰岛素↓ → 去路↓ → 来源↑
分类：
- 一型糖尿病：胰岛素的绝对缺乏，分泌曲线下降且低平
- 二型糖尿病：胰岛素的相对抵抗，多表现为胰岛素抵抗，分泌不定，曲线高峰后移
糖尿病发展：
| 阶段 | 空腹血糖（mmol/L） | OGTT 2h血糖（mmol/L） |
|---|---|---|
| 空腹血糖受损 | 6.1～7.0 | 正常范围 |
| 糖耐量减低 | 小于7.0 | 7.8～11.1 |
| 糖尿病 | 大于等于7 | ≥11.1 |
区分糖尿病分型：C肽，胰岛素释放试验
判断治疗效果：糖化血红蛋白
判断胰岛功能：C肽
糖化血红蛋白：大于6.5是糖尿病诊断标准， 小于7是血糖控制标准
胰岛素的作用 → 降糖：
- 减少血糖的来源（抑制肝糖原分解和糖异生作用）
- 增加血糖的去路（促进糖原合成、外周组织氧化利用和转化为非糖物质等）
糖耐量受损先进行生活方式干预
经一段时间的胰岛素治疗后，可产生胰岛素抗体
治疗：
糖尿病人饮食应控制总热量， 低糖低脂，高纤维
手术、妊娠、分娩首选胰岛素， 胰岛素不会透过胎盘影响胎儿， 故为妊娠期糖尿病治疗的首选。
- 空腹高血糖
- 胖：二甲双胍
- 瘦：磺脲类
- 餐后高血糖
- 胖：阿卡波糖
- 瘦：格列奈类
若二甲双胍仍无法控制餐后血糖， 加用葡萄糖苷抑制剂
空腹血糖和夜间血糖无法控制：加用胰岛素
黎明现象：夜间血糖正常
somogyi：夜间低血糖
晨起反跳性高血糖：降低睡前胰岛素
眼部、神经并发症
十版糖尿病眼部病变分期标准：
- 血管瘤
- 渗出物（出血/硬性/棉絮）
- 20出血点/象限，或串珠样出血点/2象限
- 新生血管
- 纤维血管
- 牵拉视网膜脱落
一瘤二渗包棉絮，三期出血大于二， 四生血管五纤维，视网膜掉是六期
糖尿病引起的周围神经病变/肢端感觉异常， 可行电生理检查、肌电图检查， 而不是采用下肢彩超。
酮症
酮体：乙酰乙酸，丙酮，β-羟丁酸
治疗：
- 立即补充大量生理盐水，紧跟静脉滴注小剂量、短效、常规胰岛素。
- 无论此时血钾血钠高低，已被稀释，见尿补钾补钠，否则容易出现低钾性心律失常。
- 补碱：最应慎重！！！若pH小于7.1或碳酸氢根小于5mmol/L，用碳酸氢钠，否则宁酸勿碱
低血糖
空腹低血糖：胰岛素瘤
胰岛素瘤实验室检查：血糖、胰岛素和C肽
胰岛素瘤的典型表现：Whipple三联征
Whipple三联征：
- 周期性发作性的昏迷和精神症状，每天多在空腹或劳动后发作；
- 发作时血糖低于2.8mmol/L；
- 口服或静脉注射葡萄糖后，症状可立即消失。
低血糖发作：先用50%葡萄糖静脉注射，脱离危象后再用5-10%葡萄糖静脉滴注
“15原则”：50%葡萄糖30ml（15g葡萄糖）， 等15min看效果，不好则再来15g
离子与酸碱平衡
AG区分代酸类型，BE区分代酸或代碱
甲旁减：低血钙，**面神经叩击征（Chvostek征）**多为阳性， 出现口周麻木和刺痛、面部肌肉痉挛等症状。
BE：小于-3酸中毒，大于+3碱中毒
HCO3-：小于21酸中毒，大于27碱中毒
BE值优先性大于HCO3-，所以以BE值为先
高尿酸血症
可导致尿酸增高的药物：
- 抗结核药：吡嗪酰胺
- 利尿剂：噻嗪类（氢氯噻嗪）
特纳（Turner）综合征
又称先天性卵巢/性腺发育不全， 主要由X染色体缺失或结构异常引起。
特有表现：颈蹼
闭经最常见的病因：
- 【原发性闭经】：Turner综合征
- 【继发性闭经】：下丘脑性闭经