消化系统

胃食管反流病诊断

若胃镜没查到异常，就查食管pH

• 食管有问题：反流性食管炎
• 食管没有问题：非糜烂性反流病

发现病理变化：胃镜

判断病理生理改变：24h食管pH

胃炎

• A型胃炎：主要累及胃体胃底，自身免疫性
• B型胃炎：主要累及胃窦，感染性（幽门螺杆菌）

A型胃炎为自身免疫性胃炎，发病在胃体部，抗壁细胞抗体，巨幼贫。 胃体皱襞稀疏，黏膜血管透见

• 急性胃炎：非甾体消炎药、一次性大量饮酒
• 慢性胃炎：hp感染

慢性胃炎组织学变化主要包括

炎症 → 萎缩 → 化生 → 异型增生

1. 【炎症】淋巴细胞，浆细胞等慢性炎症改变
2. 【炎症的活动性】中性粒细胞浸润
3. 【萎缩】腺体缺失，间质纤维化
4. 【化生】胃粘膜上皮和腺体被杯状细胞和幽门腺细胞取代
5. 【异型增生】上皮细胞增生和分化缺失

胃炎浸润细胞

• 慢性胃炎非活动期：淋巴细胞，浆细胞
• 慢性胃炎活动期：中性粒细胞
• 急性胃炎：中性粒细胞

禁用糖皮质激素

• 【消化】：1.穿孔 2.胰腺炎 3.克罗恩病导致的腹腔脓肿
• 【泌尿】：4.急性肾小球肾炎
• 【儿科】：5.新生儿缺血缺氧性脑病 6.川崎病（不单用）7.麻疹 8.水痘

Ps：川崎病丙球耐药时用糖皮质激素➕阿司匹林（因为激素会促进血栓形成，增加冠脉病变风险）

消化性溃疡

最常见并发症：出血

其部位：胃窦小弯侧

十二指肠溃疡：“前壁爱穿孔，后壁爱出血。”

根除Hp后复查

至少在根除后4周才能做呼气实验复查， 并且不能服用ppi或抗生素以免造成假阴性。

消化性溃疡并发症

消化性溃疡的所有并发症中除了癌变是胃溃疡多见以外， 其余的都是十二指肠溃疡更多见。

十二指肠球溃疡易致幽门梗阻

十二指肠球后溃疡不易幽门梗阻！

消化性溃疡病理

由外至内有4层：

1. 少量炎性渗出物
2. 坏死组织
3. 肉芽组织层
4. 陈旧瘢痕组织

溃疡导致的幽门梗阻

• 幽门管溃疡和十二指肠球部溃疡均容易幽门梗阻。幽门管溃疡最易发生。
• 幽门管溃疡:腹痛不规律。餐后很快发生疼痛。
• 十二指肠球部溃疡:腹痛规律。
• 十二指肠球后溃疡:指的是发生在十二指肠降部水平部的溃疡。容易出现梗阻性黄疸。（靠近大乳头）有放射痛。容易出血。对药物治疗反应稍差（因为位置在最靠后面药物不容易到达。）

胃肿瘤

判断肿瘤浸润深度用内镜超声

判断临床分期用PET-CT

炎性肠病

• 克罗恩-无黏液脓血便-抗生素无效-回肠末端
• 溃结-黏液脓血便-抗生素无效-直肠乙状结肠
• 菌痢疾-黏液脓血便-抗生素有效
• 肠易激-可有黏液绝无脓血-治疗用匹维溴铵

肠结核和克罗恩病最常见的并发症都是梗阻， 溃结的是中毒性巨结肠

左:肠易激综合征，溃疡性结肠炎
右:肠结核，克罗恩病

克罗恩病纵行溃疡，且溃疡周围鹅卵石样

肛周脓肿术后不能做肠镜！！！

治疗

• 溃结
  • 腹泻 < 6 次轻中度 → 柳氮
  • 腹泻 > 6 次重度 → 糖皮质激素
• 克罗恩
  • 腹泻 < 3次轻度 → 柳氮磺吡啶
  • 腹泻 > 4次中重度 → 糖皮质激素
  • 克罗恩合并肛瘘直接用利妥昔单抗

腹部揉面感

结核性腹膜炎，胸腹转移癌，血性腹水

实验室检查

• LDH 代表炎症程度，＞500多提示恶性积液
• ADA 存在于淋巴细胞内，故＞45多提示结核性

鉴别结核性腹膜炎与肠结核

丢失体液导致的酸碱失衡

• 肠液是碱性的，排出后，代酸
• 胃液是酸的，呕出后，代碱

结肠癌

肿瘤只有到达粘膜下层才是癌， 否则是上皮内瘤变，也叫异型增生！！

功能性消化不良

• 功能性消化不良：症状6个月，连续3个月
• 慢支：持续3个月，连续2年以上

病毒性肝炎

筛查看抗体，确诊看核酸

除了乙肝是DNA，其他都是RNA

肝硬化表面能触及到结节直接穿刺确诊

肝硬化自发性腹膜炎

主要病因：门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低， 通透性增加， 肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进入血液循环， 导致了自发性腹膜炎。

自发性腹膜炎Vs结核性腹膜炎

• 病因
  1. 自发性腹膜炎 → 常提示肝硬化病史（肝炎N年/乙肝表面抗体阳性）
  2. 结核性腹膜炎 → 常提示肺结核或肠结核史（低热盗汗）
• 发病机制：同为渗出液
• 临床表现：腹膜刺激征
• 辅助检查：血常规
• 本质
  1. 自发性腹膜炎：细菌性腹膜炎（门脉高压 → 胃肠道淤血 → 屏障功能下降 → 细菌移位 → 随腹水来到腹腔） → 细菌感染/化脓 → 多个核细胞增多（中性粒c增多为主⭐）
  2. 结核性腹膜炎：结核分枝杆菌性腹膜炎 → 结核杆菌感染 → 单个核细胞增多（淋巴c增多为主）

这里总结白细胞

1. 单个核细胞
   1. 淋巴c（常作为代表） → 20-40%“淋病而死”
   2. 单核巨噬c → 3%-8%“单身38年”
2. 多核细胞
   1. 中性粒c → 50-70“中年无妻”
   2. 嗜酸性粒c → 0.5-5%“心酸呜呜”
   3. 嗜碱性粒c → 0-1%“灵异事件”

单个核细胞增多（淋巴c）往往提示结核，肿瘤，病毒 → “林单和毒瘤”

Child肝功能分级

1. 肝性脑病
2. 胆红素
3. 白蛋白
4. 腹水
5. 凝血酶原

肝胆白富美（肝性脑病，胆红素，白蛋白，腹水，凝血酶原）

与肌酐（反映肾脏功能）无关

顽固性腹水治疗

限盐利尿治疗后腹水无明显缓解， 宜静脉输注白蛋白后利尿， 如果再无效，最好选TIPS

肝硬化最常见的并发症

上消化道出血

门静脉高压是继病因之后推动肝功能减退的重要病理生理环节， 是肝硬化的主要死因之一

腹水性质

血清腹水白蛋白增大＞11 是漏出液，＜11是渗出液，较为特殊的一个点，要记住

不同咯血呕血药物治疗

• 咯血，支气管肺，垂体后叶素
• 呕血，消化道，肝硬化导致，生长抑素，严禁急诊手术！！
• 呕血，消化道，溃疡，ppi

消化道出血导致的肝性脑病的神经机制

谷氨酰胺代谢增强

肝性脑病分期

• 0期 潜伏期 智力改变➕脑电图正常
• 1期 前驱期 性格改变➕扑翼样震颤➕脑电图正常
• 2期 昏迷前期 意识错乱➕扑翼样震颤➕脑电图不正常
• 3期 昏睡期 能唤醒
• 4期 昏迷期 不能唤醒

肝性脑病的治疗

四🈲：

• 禁碱（肥皂水❌
• 禁蛋白饮食（可静脉输白蛋白
• 禁镇静剂（安定❌
• 禁芳香族氨基酸

减少氨的生成和吸收：

• 口服、灌肠： 乳果糖
• 口服：青霉素、甲硝唑与利福昔明（抑制肠道内细菌生长，减少氨的形成）

降血氨：

• 把氨变成尿素排出（促进氨代谢）：天冬氨酸、鸟氨酸
• 减少假性神经递质，纠正氨基酸不平衡：支链氨基酸

盐酸精氨酸用于pH升高的病人

利福昔明是一种广谱肠道抗生素，能有效减少肠道氨的产生和吸收，从而减轻肝性脑病的症状。

呋塞米利尿后低钾碱中毒，pH过高氨更容易透过血脑屏障

穿刺放液量

心200，胸700，腹1000，部位越低放得越多

爱奇艺271

肿瘤标志物

CEA癌胚抗原：直肠癌，乳腺癌，肺癌 AFP甲胎蛋白：原发性肝癌 CA153：乳腺癌 CA199：胰腺癌，肝胆癌，胃肠癌 CA125： 卵巢癌，乳腺癌 CA242：缺乏特异性

抗生素选择

急性胰腺炎，甲硝唑，喹诺酮 急性胆囊炎，三代头孢

手术时机

急性化脓性胆囊炎/急性阑尾炎3天内手术， 超过3天腹腔内广泛粘连，先保守治疗后再手术

胰腺炎

1.ERCP诱发胰腺炎 2.胰腺炎腰背部放射痛

主要病因：东方人胆石病，西方人爱喝酒

高钾血症是由于急性胰腺炎导致肾功能受损引起排钾减少， 或者细胞受损后细胞内钾释放入血； 急性胰腺炎同时也会出现低钙血症。

大量胰蛋白酶入血激活凝血酶原可诱发DIC

急性胰腺炎易高钾低钙

胰腺炎后并发症

胰腺假性囊肿（4周后）：胰腺包块 胰腺脓肿（2周后）：胰腺包块➕寒战高热

淀粉酶

血清淀粉酶:发病数小时升高，6-8小时可测到，24小时达高峰，4-5天正常 尿淀粉酶:发病24小时升高，48小时达高峰，1-2周正常 血清脂肪酶:发病24-48小时升高，持续7-10天恢复正常

半天血，一天尿，2-3天脂肪找

急性胰腺炎手术适应证

①急性腹膜炎不能排除其他急腹症时； ②伴胆总管下端梗阻或胆道感染者； ③合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿； ④胰腺和胰周坏死组织继发感染

对于急性胰腺炎初期，胰腺组织脆弱且炎症反应剧烈， 此时进行急诊手术可能加重胰腺损伤， 导致更严重的并发症，无指征不宜手术

急性胰腺炎的初期治疗通常不需 要手术，除非出现并发症(如胰腺坏死、感染等)

自身免疫性胰腺炎

对诊断自身免疫性胰腺炎最有价值的血清学检查是IgG4

Courvoisier征（库瓦济埃征）

胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌引起肝外胆汁淤积时胆囊肿大， 表面光滑、可移动以及无压痛是其主要特点

肠易激综合征的治疗

解除焦虑(给予心理疗法)+对症处理(腹痛者用匹维溴铵解痉【2024】) 解痉:首选匹维溴铵 止泻:洛哌丁胺

饮酒与呕血原因

短期大量饮酒剧烈呕吐——贲门粘膜撕裂 长期大量饮酒肝硬化——食管胃底静脉曲张